型糖尿病发病原理(新闻)

【健康讯 2016年6月24日】健康资讯频道为您提供全面健康资讯,用药知识等健康相关资讯，致力于为广大用户提供最优质最全面的健康资讯，为用户的健康保驾护航！

不论糖尿病Ⅰ型或Ⅱ型，均有遗传因素存在。但遗传仅属糖尿病的易感性而非疾病的本身。除遗传因素外，必须有环境因素相互作用方能发病。

Ⅰ型糖尿病的发病原理与病毒感染以及自身免疫的发病机制密切相关。Ⅰ型糖尿病多在寒冷季节病毒感染流行时发生，发病有季节性。在病毒感染后，胰岛β-细胞受损害，β-细胞颗粒明显减少，中和抗体升高，胰岛分泌功能障碍，以致遭受严重破坏，故糖尿病发病率增高。Ⅰ型糖尿病患者常伴有自身免疫性疾病，并在各脏器有免疫抗体，由于淋巴细胞浸润胰岛，β-细胞受到损害而发病。有专家认为，当90%以上的胰岛β-细胞损害时，才发生临床糖尿病。

表6糖尿病主要病理生理变化

糖代谢脂肪代谢蛋白质代谢

肝葡萄糖利用↓生成↑①进入细胞↓①糖原分氧化磷酸代谢解↑困难②糖原异②糖原合成↓生↑③糖酵解↓③肝糖原④戊糖支路↓生成↑⑤三羧酸循环↓合成↓动员分解↑①甘油三酯↓①α甘油磷②胆固醇↓酸↑③低密度脂蛋②游离脂肪白、极低密度酸↑脂蛋白、葡萄③酮体酸↑糖合成↓，但成年型早期轻症则合成↑合成↓分解↑①蛋白质进①戊糖氨基酸入细胞↓转化为糖↑②氨基酸进（糖原异生↑）入细胞↓②戊糖氨基酸③蛋白质合转化为酮体↑成↓（酮体生成↑）③尿素生成④氮负平衡

肌肉丙酮酸、乳酸同上生成↑，加强糖原异生合成↓分解↑余同上糖原异生↑

脂肪同上合成↓动员分解↑①α甘油磷酸①α甘油游离脂肪酸、磷酸↑甘油三酯↓②游离脂②胆固醇↓肪酸↑③低密度蛋③酮体↑白、极低密度脂蛋白、葡萄糖合成↓，但成年型早期轻症则合成↑

Ⅱ型糖尿病的发病原理主要在于胰岛素的分泌不足，而这种分泌不足在糖尿病前期即已存在。约有80%的Ⅱ型糖尿病患者在发病前均有过食及肥胖病史，肥胖是产生胰岛素抵抗性的主要原因。Ⅱ型糖尿病的发病与下列3点关系密切：

（1）胰岛素受体或受体后缺陷，发生胰岛素拮抗而使糖摄取和利用减少，以致血糖过高。

（2）在胰岛素相对不足与拮抗激素增多条件下，肝糖原合成减少，分解及糖原异生增多，以致血糖浓度升高。

（3）胰岛β-细胞缺陷，分泌胰岛素迟钝，第一高峰消失或其分泌胰岛素异常，以致胰岛素分泌不足而引起高血糖。

持续或长期高血糖刺激β-细胞分泌增多，但由于受体或受体后异常而呈胰岛素抵抗性及过度的负荷，胰岛的储备功能耗损，以致胰岛素分泌相对不足，最终β-细胞功能衰竭而发病。

总之，Ⅱ型糖尿病中的高血糖是多种因素的综合性后果，其中以胰岛素受体或受体后缺陷与胰岛素抵抗为主要环节，内分泌对肝糖原的调节失常，以β

始动因素（病毒感染等）

（实习编辑：黄加振）

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